文章题目为“Autophagy induction promoted by m6A reader YTHDF3 through translation upregulation of FOXO3 mRNA”。该研究表明m6A阅读器YTHDF3对于自噬诱导至关重要,在营养缺乏时识别上调的m6A修饰,诱导自噬体形成和溶酶体性的降解。METTL3耗竭可导致功能性m6A修饰丧失并抑制YTHDF3介导的自噬流。机制上,该研究证实转录因子FOXO3是YTHDF3的重要下游靶点,YTHDF3可识别FOXO3 mRNA终止密码周围的m6A修饰诱导多种自噬核心蛋白的表达并增强自噬。YTHDF3还募集了翻译起始因子eIF3a和eIF4B以促进FOXO3的翻译,进而启动自噬。总而言之,该研究成果揭示了表观转录修饰和自噬调控间的重要联系,对理解RNA转录后修饰调控代谢稳态具有重要意义,并为异常能量代谢所致疾病的研究提供了新的思路。